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By Vincenzo Sica, Claudio Napoli

Sviluppo dei sistemi emopoietico e vascolare. Sviluppo embrionale del sistema emopoietico. Produzione extra-embrionale delle cellule emopoietiche. Inizio della circolazione sanguigna. Colonizzazione di tessuti embrionali emopoietici. Sviluppo dell'arteriogenesi a livello embrionale.- Relazione familiare tra cellule emopoietiche ed endoteliali. Letture consigliate.- Espansione ex-vivo di cellule emopoietiche. Introduzione. Sistema di coltura Dexter. Sistema di coltura con aggiunta di citochina. Sistema di coltura di membrane separate. Sistema di coltura tridimensionale (3-D). Letture consigliate.- Fisiopatologia dell'angiogenesi. Letture consigliate.- Fisiopatologia dell'emostasi. Introduzione. Cenni storici. L'emostasi primaria. L'emostasi secondaria. los angeles regolazione dell'emostasi. Il sistema fibrinolitico. L'ipercoagulazione primaria. Gli squilibri del sistema fibrinolitico. Altre forme di ipercoagulazione primaria. Il ruolo delle piastrine. l. a. trasmissione del segnale dipendente dal contatto. Letture consigliate.- Fisiopatologia del sistema circolatorio. Regolazione del sistema vasale. los angeles circolazione periferica e i meccanismi di controllo. Ossido nitrico, disfunzione vascolare ed aterosclerosi. Impatto dei polimorfismi genetici sulla biosintesi del NO. Rilascio di NO da parte di agenti farmacologici. Ipercolesterolemia ed infiammazione nell'aterogenesi. Fisiopatologia clinica delle vasculopatie periferiche. Diagnostica delle vasculopatie. Classificazione delle arteriopatie periferiche. Arteriopatia diabetica. Arteriopatie a impronta flogistica. Nuovi approcci diagnostici in patologia clinica: los angeles tecnologia del "microarray". los angeles proteomica nella Medicina Cardiovascolare. Letture consigliate.- Alterazioni della pressione arteriosa. Introduzione. Patogenesi e classificazione dell'ipertensione arteriosa. Valutazione del paziente iperteso e stile di vita. Agenti antipertensivi attualmente disponibili e loro razionale scientifico. Linee guida consistent with il trattamento terapeutico dell'ipertensione arteriosa. Specie di ossigeno reattivo (ROS) e pressure ossidativo vascolare. Letture consigliate.- Terapia del danno vascolare e trombotico. Emostasi e trombosi: sviluppi nelle strategie di trattamento. Terapia delle dislipidemie. L'angiogenesi come bersaglio del trattamento terapeutico.- Letture consigliate.- Principali abbreviazioni usate.- Indice analitico.

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Come le chinasi Eph e le efrine, le semaforine sono conosciute meglio per il loro ruolo nel sistema nervoso centrale, ma singoli membri della famiglia sono stati trovati altrove, incluso nelle cellule emopoietiche. Le semaforine hanno in comune un dominio extracellulare “sema” di 500 residui di amminoacidici. Sema4D, o CD100, è una glicoproteina di Tipo 1 di 150-kDa che forma un omodimero le cui subunità sono legate da ponti disolfuro. Ogni sottounità ha un dominio “sema” terminale N, un dominio Ig, un pezzo ricco di lisina, un dominio transmembrana, una coda citoplasmatica e siti di fosforilazione serinica e tirosinica, il cui ruolo rimane sconosciuto.

Squilibri in questo sistema regolatorio predispongono ad una trombosi (Fig. 2). Anticoagulanti naturali Varie proteine interagiscono per bloccare direttamente la cascata della coagulazione. ATIII inibisce la trombina ed altre proteine attivate (VIIa, Xa, IXa, XIa, kallikreina e plasmina) formando un complesso stabile 1:1 con questi enzimi. Questi complessi stabili possono essere dosati e servono come marcatori dell’attivazione della coagulazione. L’eparina accelera questa reazione causando un cambiamento conformazionale dell’ATIII.

Il complesso trombina-trombomodulina è inattivato da antitripsina α1 e dalla vitamina C. Insufficienze di proteina C, di proteina S e di trombomodulina (descritta raramente) predispongono alla trombosi (Fig. 3). CAPITOLO 4 • Fisiopatologia dell’emostasi 22 Complesso chinasico Degradazione Xap Ca++ Attivazione peptide ProC Complesso protrombinasi F1+2 Trombina Endotelio Fibrinogeno FpA Fibrina Fig. 3. Il controllo dell’emostasi. L’attivazione della coagulazione nel ciclo comune comincia con la formazione del complesso della chinasi (fattori IXa, VIIIa, X, fosfolipide e Ca++), risultando nell’attivazione del fattore Xa e l’emissione di un peptide d’attivazione del fattore X (Xap).

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